Причины, диагностика, симптомы и лечение

Причины хронического гломерулонефрита

Хронический гломерулонефрит может быть следствием острого гломерулонефрита. В некоторых случаях причину заболевания установить невозможно.

Идиопатический хронический гломерулонефрит протекает скрытно, без предшествующих эпизодов поражения почек. Возможными причинами считаются хронические и острые инфекции вирусной и бактериальной природы, аллергические реакции, аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм и др.).

Основным фактором и самой непосредственной причиной заболевания считается повреждающее действие циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из антигенов, антител, других сывороточных белков. Осаждаясь на стенках капилляров клубочкового аппарата ЦИК, они приводят к иммунному воспалению, гибели нефрона и последующему склерозу почки.

Массовая гибель нефронов приводит к снижению фильтрующей способности почек, снижению клиренса креатинина, хронической почечной недостаточности. С прогрессированием заболевания в крови нарастает уровень азотистых оснований (мочевины, креатинина).

Таким образом, хронический гломерулонефрит не является отдельным заболеванием, это универсальный механизм отсроченного поражения почек, имеющий место при многих патологиях.
.

Классификация хронического гломерулонефрита

Классификация заболевания имеет очень важное практическое значение для пациентов с диагнозом «хронический гломерулонефрит«.Формы поражения почек, гистологические изменения, ведущие симптомы помогают выделить несколько типов данного недуга. Каждый тип хронического гломерулонефрита имеет свои особенности, течение, лечение и прогноз, что определяет врачебную тактику.

В основном используется клиническая и патоморфологическая (гистологическая) классификации хронического гломерулонефрита.

Клиническая классификация хронического гломерулонефрита имеет следующие формы:

• латентную (протекает без выраженных симптомов за исключением изменений в анализе мочи);
• гематурическую (протекает с гематурией разной степени выраженности, возможны отёки и стойкое увеличение артериального давления);
• гипертоническую (протекает со стойким увеличением артериального давления, изменениями в анализах мочи);
• нефротическую (характеризуется доминированием нефротического синдрома в клинической картине: массивная протеинурия, диспротеинемия, отёки, увеличение содержания липидов в крови);
• смешанную (может иметь любые признаки, характерные для хронического гломерулонефрита: отёки, гематурия, протеинурия, артериальная гипертензия, изменения в моче).

Патоморфологическая классификация хронического гломерулонефрита (ХГ) по Серову имеет следующие характеристики:

• ХГ с минимальными морфологическими изменениями (липоидный нефроз) — наиболее благоприятная форма заболевания, чаще встречающаяся в детском возрасте. Патологические изменения выявляются только при электронной микроскопии. Хорошо поддаётся терапии глюкокортикостероидами, редко приводит к хронической почечной недостаточности;
• фокально-сегментарный гломерулосклероз: патологические изменения клубочкового аппарата минимальны. Иммуногистохимия обнаруживает иммуноглобулин (IgM) в поражённых участках. Клинически представлен смешанной формой болезни, с трудом поддаётся лечению. Течение неуклонно прогрессирующее, прогноз неблагоприятный;
• мембранозный ХГ характеризуется отложениями циркулирующих иммунных комплексов на внутренней стороне базальной мембраны почечных клубочков. Клинически проявляется обычно протеинурией и нефротическим синдромом. Прогноз относительно хороший, ХПН развивается только у 50% больных;
• мезангиопролиферативный ХГ характеризуется отложением циркулирующих иммунных комплексов в мезангиальном веществе, пролиферацией мезангиальных клеток. Этот патоморфологический тип ХГ встречается чаще всего. Клинически проявляется протеинурией, гематурией. Прогноз относительно хороший;
• мезангиокапиллярный ХГ характеризуется отложением ЦИК на базальных мембранах капилляров клубочка и в мезангиальном веществе, с пролиферацией клеток мезангия. Клинически проявляется протеинурией, гематурией, нефротическим синдромом, артериальной гипертензией. Прогноз плохой, исходом заболевания почти всегда является ХПН.

В некоторых случаях заболевание может прогрессировать намного быстрее. Это объясняется наличием активного иммунного воспаления (аутоиммунные заболевания типа системной красной волчанки, геморрагического васкулита) с циркулирующими иммунными комплексами.

Патоморфологическая классификация требует проведения биопсии. При этом получаются исходные данные, позволяющие определить тип патологического процесса и тактику лечения. По этой причине биопсию считают «золотым стандартом» диагностики хронического гломерулонефрита.

Этиология гломерулонефрита

Обычно началу болезни на 1—3-й неделе предшествует стрептококковая инфекция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений (импетиго-цирдермии). При этом установлено, что острый гломерулонефрит вызывают, как правило, лишь нефритогенные штаммы b-гемолитического стрептококка группы А, имеющие М12, 18, 25, 49, 55, 57, 60 антигены (гораздо реже другие).

Среди пиогенных кожных штаммов стрептококка А нефритогенный имеет обычно Т14 антиген. Считается, что если вспышка стрептококковой А-инфекции в детском коллективе вызвана нефритогенными штаммами, то нефритом заболевают 3—15% инфицированных детей, хотя среди окружающих заболевшего ребенка взрослых и детей примерно у 50% обнаруживают изменения в моче, т.е. они, вероятно, переносят торпидный (малосимптомный, бессимптомный) нефрит.

Среди детей, переболевших скарлатиной, у 1% развивается острый гломерулонефрит при лечении в стационаре и у 3—5% детей, лечившихся дома.

Клиническая картина гломерулонефрита

Острый диффузный гломерулонефрит развивается через 6—12 дней после инфекции, обычно стрептококковой (ангины, тонзиллита, пиодермии); наиболее нефритогенен 3-гемолитический стрептококк группы А, особенно штаммы 12 и 49.

Характерны гематурия (часто макрогематурия), отеки, олигурия, гипертония. У детей острый гломерулонефрит обычно имеет циклическое течение с бурным началом, в большинстве случаев заканчивается выздоровлением.

У взрослых чаще встречается стертый вариант с изменениями мочи без общих симптомов, постепенно принимающий хроническое течение.

Первые признаки острого гломерулонефрита появляются через 1—3 недели после инфекционного заболевания или воздействия других факторов. Начинается болезнь общей слабостью, головной болью, тошнотой, болью в пояснице, познабливанием, снижением аппетита.

Могут быть подъемы температуры тела до очень высоких цифр. Отмечаются бледность лица, отечность век, резкое уменьшение количества выделяемой мочи.

Уменьшение объема мочи может длится 3—5 дней, после чего диурез увеличивается, но относительная плотность мочи по данным анализов снижается. Другим характерным признаком является наличие крови в моче — гематурия.

Моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-коричневой либо черной. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться.

В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелочные.

Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3—6%), держится 2—3 недели.

Симптомы хронического гломерулонефрита

Заболевание развивается не позднее чем через три недели после перенесенной стрептококковой инфекции, к примеру, ангины, тонзиллита, пиодермии, поражая обе почки. Для начала течения болезни характерны общие симптомы это слабость, головная боль, озноб, тошнота, боль в пояснице, высокая температура. Острый гломерулонефрит вызывает отечность век, бледность, уменьшение выделяемой мочи.

Клиническая картина заболевания неоднозначна. Течение болезни может проходить в циклической форме с бурным развитием и многими симптомами, а может быть и в латентной, то есть стертой скрытой форме. Часто диагностика гломерулонефрита при латентной форме течения болезни происходит несвоевременно, что дает возможность болезни перейти в хроническую.

Характерные клинические симптомы гломерулонефрита это наличие крови при мочеиспускании и отеки на лице. Гематурия может быть незначительной и обнаружить этот симптом можно только с помощью анализа мочи. Но чаще моча имеет красно-бурый цвет. Отечность также не всегда заметна это либо мешки под глазами и заметное сужение глаз, либо резкое повышение массы тела на 3-4 килограмма.

Снижение количества мочи, так называемая олигурия может продолжаться до 5 дней, потом выделение мочи нормализуется, но наблюдается сниженная плотность мочи. Также для острого гломерулонефрита характерно повышение артериального давления, которое может продолжаться в течение нескольких недель.

При положительном прогнозе основные симптомы гломерулонефрита исчезают в течение первого месяца, а выздоровление происходит за 2-2,5. В случаях поздней диагностики, или если болезнь не поддается лечению в течение года, заболевание переходит в тяжелую хроническую форму.

Гломерулонефрит у детей зачастую развивается в острой форме. Более подвержены заболеванию дети старшего дошкольного и младшего школьного возраста. Груднички практически не болеют гломерулонефритом. Течение болезни крайне бурное с критическими повышениями температуры тела.

Разные патоморфологические изменения в почечной ткани обуславливают разнообразие синдромов, которыми проявляется хронический гломерулонефрит. Симптомы ХГ зависят от клинической формы и степени почечной недостаточности.

Общие симптомы при хроническом гломерулонефрите и ХПН:

• слабость, утомляемость без причины;
• отсутствие аппетита, похудение;
• тошнота, рвота в утреннее время;
• извращение вкуса;
• выраженные отёки различной локализации;
• бессонница;
• кожный зуд, чесотка;
• при выраженной азотемии — тремор, судороги, полинейропатия, нарушение чувствительности.

Диагностика хронического гломерулонефрита

Подозрение на острый гломерулонефрит вызывает триада симптомов: отеки, гематурия, артериальная гипертензия. При латентной форме течения болезни показаниями к дальнейшей диагностике является данные анамнеза предыдущего заболевания и определение антистрептококковых антител и их концентрации в сыворотке крови.

Назначается рентгенконтрасное исследование и ряд лабораторных анализов, что бы исключить наличие других почечных заболеваний. Так дифференциальная диагностика гломерулонефрита должна исключить обострения нефритов, в том числе наследственной формы, туберкулёза почек, нефролитиаза.

Диагностика гломерулонефрита включает также данные ранее перенесенных заболеваний, длительное наблюдение за состоянием пациента, консультации окулиста. При гломерулонефрите происходят изменения глазного дна.

При крайне бурном течении болезни проводят исследование тканей – биотапта почки.

При лабораторных исследованиях мочи наличие гематурии или цилиндрурии является подтверждением диагноза. В первые дни течения болезни в анализе мочи обнаруживаются лимфоциты. Они являются отражением иммунного процесса в клубочках почек.

Анализ крови выявляет нейрофильный лейкоцитоз, анемию, увеличение СОЭ. Данные показывают сниженную клубочковую фильтрацию, увеличение азотистых шлаков в крови. Обнаруживаются нарушения системы свертываемости крови. Это чаще всего представлено продуктами деградации фибрина, а также фибриногена в сыворотке крови и моче.

Как было сказано выше, биопсия почек является наиболее достоверным и точным методом диагностики хронического гломерулонефрита. Однако предварительный диагноз всегда ставится на основании более простых и доступных методов. Биопсия является методом итоговой диагностики хронического гломерулонефрита.

Общий анализ мочи при хроническом гломерулонефрите обнаруживает белок в моче, эритроциты, цилиндры, изменение удельного веса мочи (признак нарушения функции почек). Расширенное исследование (проба Реберга) выявляет снижение скорости клубочковой фильтрации (менее 90 мл/мин) и клиренса креатинина. Степень выраженности этих изменений соответствует тяжести почечной недостаточности.

Почечная недостаточность подтверждается биохимическим анализом крови. Увеличены показатели уровней креатинина и мочевины, снижен общий белок, выражены нарушения электролитов в крови.

УЗИ при хроническом гломерулонефрите обнаруживает косвенные признаки заболевания: уменьшение размеров почек (сморщенная почка), повышение эхогенности тканей, неоднородность структуры.

ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ плевральных полостей, осмотр глазного дна проводятся для определения изменений со стороны других систем.

Клинические варианты ХГ требуют дифференцирования с хроническим пиелонефритом, поликистозом почек, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом и другими заболеваниями.

Биопсия почки с морфологическим исследованием полученного образца почечной ткани проводится с целью исключения патологии со сходными проявлениями и установления гистологической формы ХГ.

Лечение хронического гломерулонефрита

При подтверждении диагноза больного следует госпитализировать. Лечение гломерулонефрита в стационаре требует постельного режима, пациенту требуется покой и тепло, что способствует нормализации кровообращения в почках и снижению артериального давления.

Назначается диета с дозированным приемом жидкости для купирования отеков. В первые дни режим питания строго контролируется, исключается наличие соли в пище, ее употребление постепенно возобновляется после исчезновения отеков.

Также исключают блюда с богатым содержанием калия, экстрактивных веществ, аллергенов.

Медикаментозное лечение гломерулонефрита включает антибактериальную терапию, чаще всего назначаются антибиотики пенициллинового ряда курсом 1. 5-2 месяца.

Рекомендовано назначение гепарина подкожно курсом 2-4 недели. Препарат предотвращает внутрисосудистое свёртывание крови.

Если симптомы гломерулонефрита включают артериальную гипертензию назначаются ингибиторы АПФ, внутривенные вливания аминофиллина в растворе глюкозы и последующую инфузию фуросемида. Допустимо применение клофелина, метилдопа.

Прогноз лечения гломерулонефрита чаще всего благоприятный. 85-90% пациентов выздоравливают полностью, у остальных больных сохраняются изменения мочи, что не дает возможности говорить о полном выздоровлении.

При длительном лечении заболевания возможен переход в хроническую форму с признаками некротического синдрома. Летальный исход регистрируют редко, чаще всего при несвоевременном обнаружении латентной формы течения болезни.

Целью терапии является контроль над заболеванием, профилактика тяжёлых нарушений функций почки и достижение клинической ремиссии. Не существует эффективных и безопасных методов, полностью излечивающих хронический гломерулонефрит.

Лечение направлено на основные патогенетические механизмы развития заболевания. Основу медикаментозной терапии составляют иммунодепрессанты (цитостатики), глюкокортикостероидные препараты, диуретики, антигипертензивные средства (в основном ингибиторы АПФ), антикоагулянты и антиагреганты.

Профилактика гломерулонефрита

Правильное лечение стрептококковых заболеваний, соблюдение календаря профилактических прививок и санация очагов инфекции в организме составляют главные меры профилактики. Дети, перенесшие постстрептококковый гломерулонефрит, должны находиться под диспансерным наблюдением на протяжении 5 лет после лечения.

Профилактические медицинские осмотры и лабораторные исследования позволяют рано обнаружить болезнь и избежать осложнений. Самолечение, пренебрежение общими симптомами чаще всего приводит к тяжелым формам заболевания.